Постарите мозочни клетки „забораваат“ кои се, според истражувањето спроведено од Универзитетот во Инсбрук и објавено денес од Австрискиот научен фонд (ФВФ), јавува Анадолу.
Истражувачкиот тим предводен од невробиологот Франк Еденхофер одгледал „минимозоци“ наречени органоиди од човечки матични клетки во лабораториски садови.
Потоа научниците вештачки ги поттикнале процесите на стареење, што им овозможило првпат да го набљудуваат процесот на стареење кај органоидите.
За да ги „остарат минимозоците“, истражувачите вовеле ген за протеинот прогерин во органоидите.
Како резултат на тоа, маркерите на генетскиот материјал на нервните клетки во мозокот, кои ја одредуваат нивната идентичност, исчезнале, наведуваат истражувачите.
Слично како кај вистинскиот човечки мозок во понапредна возраст, активноста на „енергетските центри“ на клетките – митохондриите – исто така се намалила во лабораториски одгледаните мозоци.
„Гледаме типични дегенеративни процеси: оксидативни и други оштетувања на ДНК поврзани со стареењето, како и намалена активност на митохондриите“, се вели во истражувањето.
Истражувачите посочуваат дека кислородот предизвикува „оксидативно оштетување на клетките на ист начин како железото, кое со текот на времето се акумулира и ја нарушува нивната функција“.
Тие ги гледаат „минимозоците“ како почетна точка за натамошни истражувања со цел подобро разбирање на стареењето на невроните.
Наедно, се надеваат дека ќе идентификуваат нови гени што играат улога во процесот на стареење.
„Забележуваме некои неочекувани гени што досега не биле опишани во контекст на стареењето на мозокот“, пишуваат истражувачите.
Една од нивните цели е да се репрограмираат невроните добиени од матични клетки на мозокот, со надеж дека ќе може да се подмладат.
„Ако можеме вештачки да ги остариме клетките, дали можеме и да ги подмладиме?“, се прашуваат научниците во истражувањето.
Сепак, тие нагласуваат дека науката сè уште е во рана фаза.
„Ќе помине долго време пред да постои лек за подмладување на мозокот во форма на медикамент“, додаваат тие.