Околу 55 милиони лица во светот се погодени од болести со деменција, меѓу кои и од Алцхајмерова болест. Две третини од заболените живеат во земји во развој. Со оглед на тоа дека населението во светот е сѐ постаро, оваа бројка до 2050 година се очекува да порасне на околу 139 милиони лица, особено драматично во Кина, Индија, Јужна Америка и африканските земји јужно од Сахара.
Со децении научниците во светот бараат лек против Алцхајмер, досега со скромен успех. Најголемите надежи се полагаат во лекот Леканемаб. Антителата за кои Американската агенција за лекови ФДА во 2023 година издаде дозвола за употреба, би можел да го спречи напредувањето на болеста во ран стадиум.
Комплексни процеси во мозокот
Развојот на ефикасни лекови е тежок меѓу другото и затоа што не се разјаснети сите процеси во мозокот при заболување со Алцхајмер. Тука спаѓа и прашањето зошто изумираат мозочните клетки кај болните. Се знае дека во мозокот на заболените се таложи големо количество на два типа абнормални протеини – Амилоид и Тау, но досега не беше позната нивната директна поврзаност.
Белгиски и британски научници сега сметаат дека ја решиле загатката. Според студија објавена во магазинот „Сајенс“, постои директна поврзаност меѓу таложењето абнормални протеини во мозокот и „некроптозата“ – еден вид изумирање на клетките.
Некроптозата, особено кај имунолошките реакции или воспаленија, вообичаено служи за отстранување на непосакуваните клетки со цел да може да се формираат нови клетки. Кога е попречено снабдувањето на клетката со хранливи материи, клетката отекува, со што се уништува нејзината мембрана, клетката се воспалува и изумира.
Според студијата, мозочните клетки кај пациентите со Алцхајмер се воспалуваат затоа што абнормалниот протеин Амилоид се таложи во меѓупросторот меѓу невроните, со што се менува внатрешната хемија на клетките. Амилоидот се згрутчува, а другиот протеин, Тау, формира влакнести структури и поради ова мозочните клетки почнуваат да го продуцираат молекулот МЕГ3. Кога на научниците им успеа да го блокираат МЕГ3, преживеаја и мозочните клетки.
За таа цел научниците трансплантираа мозочни клетки на човек во генетски манипулирани глувци, кои произведуваат посебно големи количества на протеинот Амилоид. „За првпат добиваме индиција за тоа зошто изумираат невроните кај болни од Алцхајмер. Веќе 30 до 40 години многу се шпекулира, но никој не беше во состојба точно да ги одреди механизмите зад тој процес“, вели професот Барт Де Струпер од британскиот Институт за истражување на деменција, кој учествуваше во студијата.
Истражувачите на кралскиот универзитет Лувен во Белгија, како и научниците од британскиот институт се надеваат дека новите сознанија ќе може да отворат сосема нов правец за развој на лекови за Алцхајмер. Надежта не е сосема неоснована, затоа што во поново време се развиени лекови како Леканемаб, кои се насочени против протеинот Амилоид. Ако се успее со соодветни лекови да се блокира молекулот МЕГ3, тогаш ќе може да биде сопрено изумирањето на мозочните ќелии.
DW
